Imprensa
O sensor do coração
Uma enzima chamada FAK, sigla de focal adhesion kinase ou quinase de adesão focal, mostrou-se necessária e suficiente para fazer o coração até dobrar de volume, abrindo caminho para a insuficiência cardíaca, de acordo com estudos realizados pelo cardiologista Kleber Gomes Franchini e suas equipes na Universidade Estadual de Campinas (Unicamp) e no Laboratório Nacional de Biociências (LNBIO) nos últimos dez anos. Dois trabalhos, publicados em outubro na Nature Chemical Biology e na Journal of Molecular and Cellular Cardiology, detalham os mecanismos de ação da FAK e confirmam essas conclusões.
De acordo com os esses estudos, a FAK faz as células musculares cardíacas, chamadas cardiomiócitos, aumentarem de tamanho. “Inicialmente, esse efeito resulta em aumento harmônico dos cardiomiócitos, que se contraem de forma mais eficiente, o que é considerada uma vantagem no processo de resposta do coração principalmente nas pessoas com hipertensão ou outro problema”, diz Franchini. “No entanto, a ativação excessiva da FAK pode resultar em danos para os cardiomiócitos, levando inclusive à morte celular”. Os pesquisadores verificaram que essa enzima pode também induzir a multiplicação de outro tipo de célula cardíaca, os fibroblastos, menores e mais numerosos que as musculares. Os novos fibroblastos migram para os lugares deixados pelas células musculares mortas. Em consequência, os fibroblastos formam fibras menos elásticas, que podem enrijecer o coração, prejudicando seu funcionamento.
Título do Projeto: Patogênese da hipertrofia e insuficiência cardíacas: mecanismos ativados por estimulo mecânico (2006/54878-3)
Coordenador: Kleber Gomes Franchini – Unicamp / LNBIO
Modalidade: Projeto Temático
Investimento: R$ 1.158.498,59
Leia reportagem completa publicada na Pesquisa FAPESP: http://www.revistapesquisa.fapesp.br/?art=4573&bd=1&pg=1&lg=
Informações para a imprensa:
Gerência de Comunicação da FAPESP / Assessoria de Comunicação
Fernando Cunha / Samuel Antenor
(11) 3838-4151 / 3838-4381 / fapesp-imprensa@fapesp.br